病人有時這麼問：「張醫師，我這輩子一根菸都沒抽過，怎麼還會得肺癌？」這句話背後，是一種難以置信的無助感，也是一個科學上曾經解不開的謎。
直到2025年 7 月，一項發表在《Nature》的全球性研究，終於為這個長年的疑惑打開一道科學的窗。原來，肺癌不只是抽菸造成的，它更可能是長年累積的環境暴露、體內代謝毒素與基因交互作用的結果。
這讓我們重新認識肺癌 - 它不是單純的菸癮疾病，而是一面鏡子，映照出我們生活中每一個曾經以為無關緊要的選擇。
更讓我震驚的是，這份研究竟然特別點名了「台北」這個城市，這不是巧合，而是警訊。而基因，早已悄悄記錄下這一切。台北病人的肺癌，藏著一種全世界幾乎只有這裡出現的基因突變。
這項研究橫跨 28 個地區、871 位「從未吸菸」的肺癌病人，進行全基因體定序（Whole Genome Sequencing）。結果發現，一種極其罕見的「突變簽名」 SBS22a，幾乎只出現在台北的樣本中，佔了這類突變的近九成。
SBS22a 是一種已知與「馬兜鈴酸（Aristolochic Acid）」相關的致癌突變。這個名字，或許您陌生，但它過去曾廣泛存在於某些傳統中藥中，包括關木通、廣防己、青木香等成分。由於明確的腎毒性與致癌風險，台灣早在 2003 年就已全面禁用馬兜鈴酸相關藥材。
然而，這次研究卻首次在肺癌中發現馬兜鈴酸相關的突變訊號。這不禁讓人擔憂，難道這些毒素的影響，並沒有隨著禁用而完全終止？
這種突變的「地理集中性」，幾乎只在台北樣本中出現，讓國際研究團隊推測：可能存在尚未完全釐清的暴露來源、歷史習慣，甚至是管制外的使用方式。
我們並不是說，現在還在接觸馬兜鈴酸，但我們知道，有些偏方、保養品、來路不明的草藥，可能在無意間留下長期足跡。
我們的基因不會說謊，它只是默默記錄著我們曾經接觸過的每一份風險。哪怕那是十年前、二十年前的事，影響可能一直潛伏在細胞裡。
這也提醒我們，衛生單位雖然早已禁用馬兜鈴酸，但是否仍有非法使用、民間流傳、黑市產品或跨境電商流入？我們必須持續監測，不能鬆懈。
除了馬兜鈴酸突變，研究也揭露了另一個「隱形殺手」：空氣污染（PM2.5）。研究發現，當居住地 PM2.5 年均濃度超過 20 微克/立方公尺時，肺癌病人的突變量激增，還會導致端粒縮短、TP53 突變等變化，這些，都是肺癌的分子特徵。
更讓人意外的是：PM2.5 對基因的破壞，甚至比二手菸還更明顯。這意味著，在都市生活、每天通勤的人們，即使沒抽過菸，也可能在不知不覺中暴露於更高的基因風險中。
面對這些新發現，我們要問的，不只是「為什麼我會得癌症？」，更是「我能怎麼預防？」
我們可以：
• 對偏方保持警覺，避免使用來路不明或無清楚標示的成分
• 留意保健品的成分來源與衛福部登錄狀況
• 減少暴露空污，特別是在空氣品質不佳時外出時佩戴口罩
• 若有肺癌家族史，可考慮早期進行低劑量電腦斷層（LDCT）肺部檢查
我常說，「基因不等於命運」。但這一次，我們也必須承認，基因其實是一面鏡子，映照出我們過去的每一個選擇與環境暴露。肺癌不只是肺的病，更是我們整個環境的病徵。
這項研究提醒我們：癌症不只是從外面打進來的敵人，它可能是在我們的生活裡，一點一滴累積出來的結果。而我們能做的，不只是追究過去，更是從現在開始改變。
參考資料：
The mutagenic forces shaping the genomes of lung cancer in never smokers. Nature, 2025
https://www.nature.com/articles/s41586-025-09219-0
